Qu'est-ce que le BPC-157 ?

Le BPC-157 est un pentadécapeptide, c'est-à-dire un peptide formé de 15 acides aminés reliés en une seule chaîne. Il est obtenu par synthèse chimique. Son nom renvoie à la protéine d'origine, appelée BPC, que les chercheurs de Zagreb ont décrite dans le suc gastrique humain. Il n'a pas été démontré que le BPC-157 existe dans l'organisme en tant que molécule distincte.

La molécule en chiffres

Quatre des 15 positions sont occupées par la proline, dont trois à la suite près du début. Les segments riches en proline résistent à de nombreuses enzymes qui dégradent les protéines. C'est peut-être l'une des raisons pour lesquelles ses concepteurs décrivent le BPC-157 comme particulièrement stable, y compris dans le suc gastrique, même si les confirmations indépendantes restent rares.

Ce qu'il devient dans l'organisme

L'étude la plus détaillée sur son devenir a été publiée en 2022 dans Frontiers in Pharmacology par une équipe chinoise. Chez le rat et le chien, les chercheurs ont constaté que :

• il quitte le sang très rapidement, avec une demi-vie inférieure à 30 minutes ;
• après une injection intramusculaire, environ 14 à 19 % atteignaient la circulation chez le rat, et environ 45 à 51 % chez le chien ;
• il est découpé en petits fragments et en acides aminés isolés, éliminés surtout par l'urine et la bile.

Beaucoup des effets rapportés chez l'animal semblent durer plus longtemps que cette courte demi-vie. Les chercheurs ne l'ont pas encore expliqué, et il n'existe pas de données comparables chez l'humain.

Les mécanismes suggérés en laboratoire

Les expériences sur cellules et sur animaux évoquent plusieurs voies. Aucune n'a été confirmée chez l'humain :

• Nouveaux vaisseaux sanguins. Une étude de 2017 parue dans le Journal of Molecular Medicine a rapporté que le BPC-157 augmentait VEGFR2, un récepteur moteur de la croissance des vaisseaux, et activait la voie de signalisation Akt-eNOS dans les cellules endothéliales. Chez des rats dont une patte arrière était mal irriguée, de nouveaux vaisseaux se formaient plus vite.
• Cellules du tendon. En 2011, des chercheurs taïwanais ont rapporté dans le Journal of Applied Physiology que les fibroblastes tendineux croissaient, résistaient au stress et migraient plus vite avec le BPC-157, par l'intermédiaire des protéines FAK et paxilline.
• Monoxyde d'azote. Le groupe de Zagreb a publié de nombreux articles suggérant que le BPC-157 interagit avec le système du monoxyde d'azote, qui contribue à régler le tonus des vaisseaux et la protection des tissus.
• Autres signaux. Des revues évoquent aussi des effets sur les récepteurs de l'hormone de croissance, les messagers de l'inflammation et les systèmes de la dopamine et de la sérotonine, le plus souvent sur la base d'études isolées.

Mises bout à bout, ces pistes décrivent une molécule qui pourrait favoriser la réparation en améliorant l'irrigation et le déplacement des cellules. Ce sont des hypothèses issues de travaux sur l'animal et la cellule, pas des faits établis sur le corps humain.

À retenir

• Le BPC-157 est un fragment synthétique de 15 acides aminés d'une protéine plus grande du suc gastrique.
• Chez le rat et le chien, il disparaît du sang en moins d'une demi-heure.
• Les mécanismes proposés font intervenir la croissance vasculaire, la migration cellulaire et le monoxyde d'azote.
• Tout cela provient de la recherche préclinique ; les données humaines sont presque inexistantes.